Aus neurobiologischer Perspektive zeigen sich im Hinblick auf die Entwicklung einer posttraumatischen Belastungsstörung v.a. diesbzgl. neuronale Konditionierungsprozessee dem zugrunde liegend. D.h., dass es bei der PTBS in erster Linie zu einer neuronalen Kodierung der traumatischen Erfahrungen selbst kommt; diese zeige sich durch spezifische Verarbeitungsprozesse des Gedächtnisses so gegeben. Zum Verständnis hierfür ist zunächst die Kenntnis um die allgemeine Prozesse von Gedächtnisbildung wesentlich. Dabei werden im wesentlichen zwei Pfade der Informationsverarbeitung eines sog. sensorisch bzw. sensiblen afferenten Inputs sowie zwei hierbei grundlegende Arten der Gedächtnisbildung unterschieden. Klassischerweise werden neue Erfahrungen im Sinne von Informationen über verschiedene Gedächtnisprozesse verarbeitet, die sich auch kausal zu bestimmten Hirnarealen assoziiert zeigen. Dabei zeigen sich vielschichtige Phasen der Informationsverarbeitung, wobei hieran u.a. Bereiche des Thalamus, des Neokortex, des frontalen Kortex und der Hippocampusformation intensiv beteiligt sind. Bei der Entstehung einer posttraumatischen Belastungsstörung zeigen sich dabei v.a. Aspekte einer klassischen Konditionierung zugrundeliegend. Es kommt dabei zur Kopplung von neutralen Reizen (sog. konditionierter Stimulus, CS) an aversive, sog. unkonditionierte (unkonditionierter Stimulus, UCS) Reize. Dieser Konditionierungsprozess findet in den basolateralen Kernen der Amygdala statt und steht primär unter noradrenergem Einfluss (siehe z.B. Roozendaal et al. 2009). Die Konsolidierung der konditionierten Angstreaktion selbst wird dabei v.a. über sog. glutamaterge N-Methyl-D-Aspar- tat(NMDA)-Rezeptoren generiert (siehe u.a. Garakani et al. 2009).