Aus u.a. neurowissenschaftlichen Untersuchungsergebnissen konnten u.a. abgeleitet werden, dass biologische Stressmediatoren einen bedeutsamen, v.a. protektiven Effekt bei erheblichen Belastungsreaktionen einnehmen (McEwen 1998). Bei diesem als Allostase bezeichneten neuronalen Vorgang nimmt die Aktivierung der HPA-Achse eine Sonderstellung ein. Der hierbei in Gang gesetzte Mechanismus führt zur Freisetzung von CRF, Kortikotropin (ACTH) und Kortisol, wodurch u. a. das autonome Nervensystem aktiviert werden. Durch die Ausschüttung von Kortikal kommt es beim Stresserleben zu einer Reduzierung der diesbzgl. Gefühlsreaktion; diese kommt dadurch zustande, dass Kortisol die initiale katecholaminerge Stressreaktion reduziert und auch im weiteren Verlauf beendet. Während und unmittelbar nach einer Stressexposition sind sowohl die Katecholamin- als auch die Kortisolspiegel erhöht. Die Befunde zur HPA-Reagibilität bei der posttraumatischen Belastungsstörung zeigen an, dass unterschiedliche Ergebnisse hierzu vorliegend sind. Einerseits zeigen sich bei einigen PTBS Patienten ein auf die Erinnerung der traumatischen Erfahrungen bezogener, verstärkter Kortisolanstieg gegeben (Elzinga et al. 2003; Inslicht et al. 2006). In diesem Zusammenhang konnte auch aufgezeigt werden, dass eine länger andauernde, erhöhte Kortisolkonzentration mit möglichen funktionellen und strukturellen Konsequenzen, einhergehen können (McEwen 2004).
Fachgutachten
